要得知非创伤骨坏死(
股骨头坏死)的致病因素是困难的,因为各个医疗中心的临床构成情况差别很大,而且最重要的是,已有报道的相关病因不是基于前瞻性研究,而是基于横断面研究和对照研究得出的结果.非创伤因素引起的骨坏死机理仍未清楚,因为在非创伤因素作用下,只有相对一小部分病例最终发展成骨坏死,所以最近的研究把注意力放在认识在环境因素作用下发生骨坏死的潜在倾向性上.兴趣集中在研究环境情况渐进的影响下,基因突变引起血液高凝状态进而导致小血栓和骨坏死,所谓的特发性骨坏死病人很可能存在某种形式的血液凝集异常.
现已提出了许多与
非创伤骨坏死有关的病因,这些病因包括皮质类固醇激素(以下简称"激素")的使用,过量饮酒,血红蛋白病,减压病等.还将骨坏死和许多其他医学状态联系起来,包括高雪病,骨内脂沉积,超敏反应,内毒素反应,以及与血栓形成,促凝血酶原激酶释放有关的状态,包括妊娠,恶性肿瘤,炎症性肠病等.
在对横断面研究中,已有10%到30%的非创伤骨坏死病例与使用激素有关,然而在文献中能找到的很有限的纵向研究指出接受激素者只有8%至10%会发生骨坏死,在有些情况下难以将激素对骨的作用同其他原发疾病区分开,这包括矿物质机化缺陷,与肝肾衰竭相关的骨坏死以及与系统性红斑狼疮有关的脉管炎等,但将激素同骨坏死联系起来的证据已非常充分.表现在以下几方面:对一些呼吸道和风湿病患者用激素引起骨坏死,在器官移植患者中使用也可能发生,并且柯兴病的骨坏死发生率更高.作者所在科室近10年来收治激素性
股骨头坏死病人超过500例900髋,涉及到激素治疗的病种包括:各种原因导致的危重病人的抢救,病毒性心肌炎,胸膜炎,病毒性脑炎,重症肝炎,脊髓损伤,脊髓炎,急性感染性多发性神经根神经炎,重症颅脑损伤,垂体瘤术后,哮喘,视神经炎,葡萄膜大脑炎,系统性红斑狼疮,急慢性肾小球肾炎,肾病综合症,结节性多动脉炎,皮肌炎,重症肌无力,白塞病,器官移植术后(肾移植,骨髓移植),特发性血小板减性紫癜,再生障碍性贫血,多发性硬化,天疱疮,突发性耳聋,SRAS等数十种.从一个侧面说明由于长期大剂量应用激素导致骨坏死的副作用,在我国已比较常见,造成的危害也相当严重.
当然,我们并不知道多少剂量的激素会导致骨坏死的发生,所谓剂量包括平均日用量,高峰量,累积量,以及使用时间的长短.为数不多的对激素剂量与骨坏死关系的研究显示,与骨坏死有关的是平均日用量或高峰量,而不是累积量或治疗时间的长短.较大的剂量,即使使用的时间很短,也会有较高的危险.每天使用相当于大于强的松20mg的激素,就会有较大的危险发生骨坏死.肾移植病人发生骨坏死的危险可能特别大,这或许是和原发的矿物质缺乏和松质骨结构稀疏有关.
过量饮酒(酗酒)是另外一个引起非创伤性骨坏死的主要因素,但目前仍难以对"过量"作一定义.由于大部分报道都基于横断面研究,因而难以确定酒精相关性骨坏死的真正发病率.一项前瞻性研究指出每周饮酒超过400ml,发生骨坏死的相对危险增加9.8倍.饮酒年为10000的较饮酒年小于4000的发生骨坏死的相对危险从2.7倍增加到9.0倍(饮酒年是指每周的饮酒量×饮酒的年数).
非创伤骨坏死还与一些血红蛋白病有关.这包括镰状细胞贫血(镰状细胞病),镰状血红蛋白病,镰状地中海贫血.据报道,在这些人群中,骨坏死的发生率为4%至20%.
减压性骨坏死很大程度上是历史性的,现在很少发生了,它与使用压缩空气的工作环境有关(潜水病),由于在潜入深海时没有很好控制减压引起.由于规定大气压<17psi为标准并给出了安全减压规范,使得减压性骨坏死已相对少见了
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